Понятие о метаболических путях

Минеральные вещества в зависимости от их содержания в организме и пищевых продуктах подразделяют на макро- и микроэлементы. К макроэлементам, которые содержатся в больших количествах десятки и сотни миллиграммов на г живой ткани или продукта , относятся кальций, фосфор, магний, калий, натрий, хлор и сера. Микроэлементы содержатся в организме и продуктах в очень малых количествах, выражаемых единицами, десятками, сотыми, тысячными долями миллиграммов.

В настоящее время 14 микроэлементов признаны необходимыми для жизнедеятельности: КАЛЬЦИЙ - Ca Кальций необходим для нормального роста и развития организма, работы сердца, свертываемости крови, а также для формирования мышц и нервных клеток. Длительный дефицит кальция приводит к серьезным изменениям в организме и вызывает такие заболевания, как кариес, рахит, декальцинацию костной ткани.

При его недостатке часто возникают боли в суставах, которые иногда ошибочно принимают за проявления ревматизма. ЖЕЛЕЗО - Fe Недостаток железа в питании может вызвать анемию малокровие.

В сочетании сбелкомжелезо образует красящее вещество крови — гемоглобин, а так как процесс распада и образования кровяных телец непрерывен, то железо должно поступать в организм постоянно, в течение всей жизни. НАТРИЙ - Na Дефицит ее в течение длительного времени ведет к слабости, потере аппетита, тошноте, усталости, мышечным судорогам. КАЛИЙ - К Как и натрий, калий регулирует кровяное давление и содержание воды в тканях, способствует выведению воды через почки.

Недостаток его проявляется в ослаблении мышечного тонуса и снижении кровяного давления. В живом организме постоянно расходуетсяэнергия, причём не только во время физической и умственной работы, но и при полном покое сне. Обмен веществ представляет собой комплексбиохимическихи энергетических процессов, обеспечивающих использование пищевых веществ для нужд организма и удовлетворения его потребностей в пластических и энергетических веществах.

Метаболический путь — это последовательный ряд превращений химического вещества из исходного состояния в необходимое, проходящий через ряд промежуточных форм, где в каждом последующем акте превращения принимает участие необходимый фермент.

Все химические реакции в клетке протекают при участии ферментов. Поэтому, чтобы воздействовать на скорость протекания метаболического пути, достаточно регулировать количество или активность ферментов.

Обычно в метаболических путях есть ключевые ферменты, благодаря которым происходит регуляция скорости всего пути. Эти ферменты один или несколько в метаболическом пути называются регуляторными ферментами; они катализируют, как правило, начальные реакции метаболического пути, необратимые реакции, скорость-ли-митирующие реакции самые медленные или реакции в месте переключения метаболического пути точки ветвления. Регуляция скорости ферментативных реакций осуществляется на 3 независимых уровнях:.

Регуляция количества молекул фермента в клетке Известно , что белки в клетке постоянно обновляются. Количество молекул фермента в клетке определяется соотношением 2 процессов - синтеза и распада белковой молекулы фермента.

Синтез и фолдинг белка - многостадийный процесс. Регуляция синтеза белка может происходить на любой стадии формирования белковой молекулы. Наиболее изучен механизм регуляции синтеза белковой молекулы на уровне транскрипции, который осуществляется определёнными метаболитами, гормонами и рядом биологически активных молекул.

Что касается распада ферментов, то регуляция этого процесса менее изучена. Можно только предполагать, что это не просто процесс протеолиза разрушения белковой молекулы , а сложный механизм, возможно, определяемый на генетическом уровне.

Регуляция скорости ферментативной реакции доступностью молекул субстрата и коферментов Важный параметр, контролирующий протекание метаболического пути, - наличие субстратов, и главным образом - наличие первого субстрата. Чем больше концентрация исходного субстрата, тем выше скорость метаболического пути.

Другой параметр, лимитирующий протекание метаболического пути, - наличие регенерированных коферментов. Чтобы коферменты вновь участвовали в реакции, необходима их регенерация, то есть превращение в окисленную форму. Регуляция каталитической активности ферментов Важнейшее значение в изменении скорости метаболических путей играет регуляция каталитической активности одного или нескольких ключевых ферментов данного метаболического пути. Это высокоэффективный и быстрый способ регуляции метаболизма.

FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Гетеротрофные и аутотрофные организмы: Уровни структурной организации живого. Биохимия как молекулярный уровень изучения явлений жизни. Биохимия и медицина медицинская биохимия. Основные разделы и направления в биохимии: Аминокислоты, входящие в состав белков, их строение и свойства. Зависимость биологических свойств белков от первичной структуры. Видовая специфичность первичной структуры белков инсулины разных животных.

Слабые внутримолекулярные взаимодействия в пептидной цепи; дисульфидные связи.

Обмен веществ — Википедия

Доменная структура и её роль в функционировании белков. Лабильность пространственной структуры белков и их денатурация. Шапероны - класс белков, защищающий другие белки от денатурации в условиях клетки и облегчающий формирование их нативной конформации. Глобулярные и фибриллярные белки, простые и сложные. Классификация белков по их биологическим функциям и по семействам: Методы выделения индивидуальных белков: Методы количественного измерения белков.

Изменения белкового состава органов при онтогенезе и болезнях. Классификация и номенклатура ферментов. Единицы измерения активности и количества ферментов. Коферментные функции витаминов на примере витаминов в6, рр, в2. Обратимое и необратимое ингибирование. Регуляция активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Участие ферментов в проведении гормонального сигнала. Различия ферментного состава органов и тканей. Изменение ферментов в процессе развития. Изменение активности ферментов при болезнях.

Происхождение ферментов крови и значение их определения при болезнях. Органические и минеральные компоненты пищи. Основные и минорные компоненты.

Незаменимые компоненты основных пищевых веществ. Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность различных пищевых белков. Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота. История открытия и изучения витаминов.

Региональные патологии, связанные с недостаточностью микроэлементов в пище и воде. Понятие о метаболизме и метаболических путях. Понятие о регуляции метаболизма. Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке.

Регуляция цепи переноса электронов дыхательный контроль. Катаболизм основных пищевых веществ - углеводов, жиров, белков. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты.

Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов и протонов. Механизмы регуляции цитратного цикла.

Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена.

Аэробный распад — основной путь катаболизма глюкозы у человека и других аэробных организмов. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.

Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени цикл Кори. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: Представление о строении и функциях углеводной части гликолипидов и гликопротеинов. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: Важнейшие липиды тканей человека.

Резервные липиды жиры и липиды мембран сложные липиды. Жирные кислоты липидов тканей человека. Незаменимые факторы питания липидной природы. Пищевые жиры и их переваривание. Нарушение переваривания и всасывания.

Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника. Образование хиломикронов и транспорт жиров. Роль апопротеинов в составе хиломикронов. Биосинтез жиров в печени из углеводов. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Роль инсулина, глюкагона и адреналина. Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфиголипиды.

Представление о биосинтезе и катаболизме этих соединений. Нарушение обмена нейтрального жира ожирение , фосфолипидов и гликолипидов. Строение и биологические функции эйкозаноидов. Биосинтез простагландинов и лейкотриенов. Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина.

Написать ход реакций до образования мевалоновой кислоты. Синтез желчных кислот из холестерина. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты. Выведение желчных кислот и холестерина из организма.

Механизм возникновения желчнокаменной болезни холестериновые камни. Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях. Динамическое состояние белков в организме. Протеиназы - пепсин, трипсин, химотрипсин; проферменты протеиназ и механизмы их превращения в ферменты. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.

Дать краткую характеристику состава этих соков. Протеиназы поджелудочной железы и панкреатиты. Окислительное дезаминирование аминокислот; глутаматдегидрогеназа. Основные источники аммиака в организме. Глутамин как донор амидной группы при синтезе ряда соединений. Глутаминаза почек; образование и выведение солей аммония. Связь орнитинового цикла с цтк. Обмен безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.

Синтез глюкозы из аминокислот. Синтез аминокислот из глюкозы. Представление о метилировании чужеродных и лекарственных соединений. Источники и образование одноуглеродных групп. Тетрагидрофолиевая кислота и цианкобаламин и их роль в процессах трансметилирования.

Обмен фенилаланина и тирозина. Нарушение синтеза дофамина, паркинсонизм. Дезаминирование и гидроксилирование биогеных аминов как реакции обезвреживания этих соединений. Нуклеиновые кислоты, химический состав, строение. Вторичная и третичная структура днк. Гибридизация, видовые различия первичной структуры днк. Рнк, химический состав, уровни структурной организации. Представление о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.

Подагра; применение аллопуринола для лечения подагры. Биосинтез днк, субстраты, источники энергии, матрица, ферменты. Понятие о репликативном комплексе. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и циклинзависимых протеиназ в продвижении клетки по клеточному циклу. Повреждение и репарация днк. Биологический код, понятия, свойства кода, коллинеарность, сигналы терминации. Роль транспортных рнк в биосинтезе белков.

Последовательность событий на рибосоме при сборке полипептидной цепи. Адаптивная регуляция генов у про- и эукариотов. Понятие о клеточной дифференцировке. Молекяулрные механизмы генетической изменчивости. Биохимические основы возникновения и проявления наследственных болезней разнообразие, распространение. Основные системы межклеточной коммуникации: Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки.

Строение, синтез и метаболизм иодтиронинов. Изменение метаболизма при гипо- и гипертиреозе. Причины и проявление эндемического зоба. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза. Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета макро- и микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия, катаракта. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации.

Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов паратгормон, кальцитонин. Причины и проявления гипо- и гиперпаратироидизма. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Строение и секреция кортикостероидов. Изменения катаболизма при гипо- и гиперкортицизме. Регуляция синтезами секреции гормонов по принципу обратной связи. Гормон роста, строение, функции. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: Металлотионеин и обезвреживание ионов тяжелых металлов. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков.

Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов. Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью. Гемоглобин плода HbF и его физиологическое значение.

Полиморфные формы гемоглобинов человека. Биосинтез гема и его регуляция. Основные белковые фракции плазмы крови и их функции. Значение их определения для диагностики заболеваний.

Внутренний и внешний пути свертывания и их компоненты. Роль витамина к в свертывании крови. Активаторы плазминогена как тромболитические средства. Клиническое значение биохимического анализа крови. Основные мембраны клетки и их функции. Липидный состав мембран фосфолипиды, гликолипиды, холестерин. Роль липидов в формировании липидного бислоя. Механизмы переноса веществ через мембраны: Участие мембран в активации внутриклеточных регуляторных систем - аденилатциклазной и инозитолфосфатной в передаче гормонального сигнала.

Роль аскорбиновой кислоты в гидоксилировании пролина и лизина. Особенности биосинтеза и созревания коллагена. Особенности строения и функции эластина. Роль гиалуроновой кислоты в организации межклеточного матрикса. Адгезивные белки межклеточного матрикса: Структурная организация межклеточного матрикса. Роль коллагеназы при заживлении ран. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль градиента одновалентных ионов и ионов кальция в регуляции мышечного сокращения и расслабления.

Особенности энергетического обмена в мышцах. Биохимические изменения при мышечных дистрофиях и денервации мышц. Химический состав нервной ткани. Энергетический обмен в нервной ткани. Значение аэробного распада глюкозы. Биохимия возникновения и проведения нервного импульса. Нарушения обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.

Предшественники катехоламинов и ингибиторы моноаминооксидазы в лечении депрессивных состояний. Физиологически активные пептиды мозга. При его недостатке часто возникают боли в суставах, которые иногда ошибочно принимают за проявления ревматизма ЖЕЛЕЗО - Fe Недостаток железа в питании может вызвать анемию малокровие. Регуляция скорости ферментативных реакций осуществляется на 3 независимых уровнях: Основные способы регуляции активности ферментов: